＜網膜色素変性症＞はどんな病気？

網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa, RP） は、網膜（光を感じる神経の膜）が徐々に機能を失う進行性の遺伝性疾患です。世界的におよそ3,000～5,000人に1人の割合で発症するとされ、日本でも指定難病に指定されています。

🧠 病気のしくみ
🧬 原因
👁️ 主な症状
🧪 診断
💊 治療と研究動向（2025年時点）
🧍‍♀️ 日常生活の工夫
🌏 世界全体での患者数
🇯🇵 日本国内での患者数（2025年時点）
👥 発症年齢と性別の傾向
🧬 補足：遺伝子解析データ（日本）
1. 🔍 まとめ
🧬 原因の本質：視細胞の遺伝子異常
🔍 主な原因遺伝子（2025年時点）
👪 遺伝形式の種類
⚙️ 分子メカニズム（どうして視細胞が壊れるのか）
🧪 2025年の研究動向（原因解明の最前線）
🩺 まとめ
🧬 遺伝性の基本構造
👪 主な遺伝形式と特徴
🇯🇵 日本人に多い遺伝型（2025年コホート研究より）
👶 保因者と家族リスクの目安
🧪 遺伝子検査とカウンセリング
🧠 まとめ
🧭 病気の全体的な経過
🕰️ 典型的な進行段階
🧬 経過に影響する要因（2025年時点の研究より）
📈 進行スピードのデータ（近年の解析）
🧠 進行に伴う主な合併症
🔬 進行の評価とフォローアップ
🧩 経過を遅らせるための実践ポイント
🩺 経過のまとめ
現行の管理・対症的治療
研究中・将来の治療法（最前線）
📝 日本・国内での状況（注意点）
🧭 Ⅰ．生活上の基本的な注意点（安全・行動面）
🍎 Ⅱ．病気の進行を遅らせるための生活習慣
🧠 Ⅲ．心理・社会面での工夫
🧬 Ⅳ．今後の希望につながる動き（2025年時点）
📋 日常生活で意識したい５つのポイント（まとめ）

🧠 病気のしくみ

網膜には光を感知する「視細胞（杆体・錐体）」があり、これが遺伝子の異常によって徐々に壊れていきます。

初期段階：夜盲（暗い所で見えにくい）が現れる
中期段階：視野が狭くなる（トンネル視）
後期段階：視力低下、色の識別が困難になる

最終的に失明に至ることもありますが、進行速度や重症度には個人差があります。

🧬 原因

約 80種類以上の遺伝子変異 が関与。
遺伝形式は以下の3タイプ：
1. 常染色体優性遺伝（家族歴ありでも軽症傾向）
2. 常染色体劣性遺伝（両親が保因者）
3. 伴性劣性遺伝（男性に重症例が多い）

原因遺伝子としては、RHO, RPGR, USH2A, EYS などが代表的です（日本人では EYS 遺伝子の関与が特に多い）。

👁️ 主な症状

時期	主な症状	備考
初期	夜盲（暗順応の低下）	夕方や暗い場所で見えづらい
中期	周辺視野の欠損	トンネル視と呼ばれる
後期	視力低下、色覚異常	読書や顔の判別が困難になる
合併症	白内障・黄斑浮腫など	治療で視機能改善することも

🧪 診断

眼底検査：網膜に黒い色素沈着（骨小体様変化）
視野検査：周辺視野の狭窄
ERG（網膜電図）：視細胞機能の低下を評価
遺伝子検査：原因遺伝子の特定

💊 治療と研究動向（2025年時点）

現時点では根本治療は確立されていませんが、研究が大きく進展しています。

遺伝子治療
- 欧米で voretigene neparvovec（Luxturna®） がRPE65変異例に承認済み
- 日本でも2025年現在、EYS遺伝子型を対象とした治験が進行中
細胞移植療法（iPS細胞由来網膜細胞移植）
- 理化学研究所・京都大学などで安全性・有効性を検証中
薬物療法
- 抗酸化作用をもつ薬剤（ビタミンA、DHA、N-acetylcysteineなど）の効果が研究中
視覚補助技術
- 電子網膜（人工視覚デバイス）やAI視覚補助アプリが実用化段階に近づいている

🧍‍♀️ 日常生活の工夫

明るさ調整や遮光眼鏡で眩しさ対策
スマホやパソコンの音声読み上げ機能活用
進行を抑えるために禁煙・バランスの良い食事・紫外線対策を心がける
就労・生活支援制度（身体障害者手帳、難病医療費助成）も利用可能

＜網膜色素変性症＞の人はどれくらい？

「網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa, RP）」は、世界的にもまれな遺伝性網膜疾患ですが、比較的患者数が多い「指定難病」のひとつです。以下に、日本および世界の最新データ（2024〜2025年時点）を基にした患者数の目安をまとめます。

🌏 世界全体での患者数

推定有病率：
約 3,000〜5,000人に1人（0.02〜0.03％） と報告されています。
（＝世界人口約80億人に対して約160〜260万人が罹患している計算）
出典：Ophthalmology 2024, Nature Rev Dis Primers 2025 など最新レビュー。
地域差：
アジア・欧州・北米で頻度に大きな差はなく、遺伝子背景によって患者分布に特徴があります。
例：
- 日本では EYS遺伝子変異 が最多（約30〜40％）。
- 欧米では USH2A, RPGR, RHO が多い。

🇯🇵 日本国内での患者数（2025年時点）

厚生労働省の「難病情報センター」による指定難病「網膜色素変性症」の登録者数（医療費助成を受けている患者）は
→ 約3万人前後（30,000〜35,000人）。
日本人口1億2,000万人から換算すると、
およそ4,000人に1人（0.025％）の割合で発症している計算です。
実際には軽症例・未診断例を含めると、推定5万人以上存在する可能性もあると専門家は指摘しています。
出典：厚生労働省「難病情報センター」2024年報告、Retina誌 2024年総説より。

👥 発症年齢と性別の傾向

区分	傾向
発症年齢	多くは10〜30代で自覚（夜盲から始まる）だが、幼児期発症型・中高年発症型もある
性別	男女差はほぼないが、伴性劣性型（RPGR変異など）では男性が重症化しやすい
遺伝形式別割合（日本推定）	常染色体劣性型：約60％／常染色体優性型：約25％／伴性劣性型：約10％／孤発例：約5％

🧬 補足：遺伝子解析データ（日本）

2024〜2025年に発表された日本人2,000例の網膜色素変性コホート研究（東北大・国立病院機構）では、
EYS, RP1, USH2A, RPGR の4遺伝子で全体の約65％を説明できたと報告。
残る約35％は未同定遺伝子・多因子性と考えられ、現在も解析が続いています。

🔍 まとめ

地域	推定有病率	推定患者数
世界全体	約0.02〜0.03％	約160〜260万人
日本	約0.025％（4,000人に1人）	約3〜5万人

＜網膜色素変性症＞の原因は？

「網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa：RP）」の原因は、ほぼすべてが「遺伝子の異常（変異）」にあります。
つまり生まれつき網膜の光受容細胞（視細胞）の働きを支える遺伝子に変化があり、それがゆっくりと細胞を傷つけ、最終的に視力を失わせていく病気です。
以下、2024〜2025年の最新研究を踏まえて詳しく説明します。

🧬 原因の本質：視細胞の遺伝子異常

網膜には「杆体細胞（暗い場所の視覚）」と「錐体細胞（明るさ・色の識別）」があります。
RPでは主に杆体細胞から先に壊れるため、初期症状は「夜盲（暗い場所で見えにくい）」です。
その後、周辺視野の喪失や錐体障害による視力低下が進行します。

原因となるのは、視細胞の構造維持・エネルギー代謝・遺伝子転写・タンパク輸送などに関わる網膜特異的遺伝子の変異です。

🔍 主な原因遺伝子（2025年時点）

日本・欧米の最新大規模遺伝子解析で、以下のような遺伝子が高頻度に報告されています。

主な遺伝子	機能	特徴／頻度
EYS	網膜の細胞骨格維持	日本人で最多（約30〜40％）。常染色体劣性遺伝。
USH2A	視細胞と内耳の連結構造	網膜色素変性＋難聴（Usher症候群）でも知られる。
RPGR	視細胞の線毛輸送機構	伴性劣性遺伝。男性に重症化しやすい。
RHO	ロドプシン（光受容たんぱく）	常染色体優性遺伝型。欧米で多い。
RP1, CRB1, PDE6A/B, CNGB1, NR2E3 など	光変換経路・構造安定	様々な遺伝形式で報告。

👉 最新の日本人コホート（2024年 Hum Genet）では、約60〜70％の患者で原因遺伝子が特定されています。
残る30〜40％はまだ未解明で、新しい遺伝子や多因子的メカニズムの関与が研究中です。

👪 遺伝形式の種類

RPは「単一遺伝子病」でありながら、遺伝の仕方が異なるため家系によって症状や発症率が変わります。

遺伝形式	特徴	家系への影響
常染色体優性遺伝（AD）	親のどちらかが保因者で50％の確率で発症。一般に進行がゆるやか。	家族内発症が目立つ。
常染色体劣性遺伝（AR）	両親が保因者。本人が両方の異常遺伝子を受け取ると発症。	家族に軽症や無症状の保因者が多い。
伴性劣性遺伝（XL）	X染色体上の異常（RPGRなど）。男性に発症、女性は保因者。	男児に重症発症、女性は軽度の視野異常。
孤発例	家族歴がない。新生突然変異や軽症遺伝子が原因。	約5〜10％にみられる。

⚙️ 分子メカニズム（どうして視細胞が壊れるのか）

メカニズム	内容
光受容体タンパクの異常	ロドプシンやシグナル伝達酵素が変性・蓄積して細胞死を誘導。
線毛輸送障害	視細胞内でタンパクを輸送する「線毛（シリア）」が機能不全を起こす。
酸化ストレスとミトコンドリア障害	活性酸素の蓄積で視細胞がアポトーシス（細胞死）。
二次的炎症	グリア細胞やミクログリアが活性化して視細胞死を加速。

このため、近年の治療研究では「抗酸化薬」「抗炎症薬」「遺伝子補充」など多角的なアプローチが試みられています。

🧪 2025年の研究動向（原因解明の最前線）

日本発のEYS遺伝子研究：
2025年の東北大学グループ報告では、EYS遺伝子に存在する「ミスセンス変異の病的メカニズム」が網膜培養細胞で再現され、タンパク分解異常が視細胞死を引き起こすことが実証されました（Hum Mol Genet, 2025）。
新規遺伝子の発見：
英国・日本共同研究（Nature Genet 2025）で、RP患者の約3％に「MERTK様新規遺伝子変異」が同定され、細胞間接着と視細胞代謝の異常が関与する可能性が示唆。

🩺 まとめ

項目	内容
原因	主に遺伝子の異常（視細胞や網膜支持細胞の機能障害）
遺伝形式	常染色体優性・劣性・伴性・孤発例など多様
日本で多い遺伝子	EYS, USH2A, RP1, RPGR
発症メカニズム	光受容体機能異常＋線毛輸送障害＋酸化ストレス
最新研究	iPS細胞やゲノム編集で病態再現・原因遺伝子特定が急進展中

＜網膜色素変性症＞は遺伝する？

はい。
＜網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa, RP）＞は基本的に「遺伝性疾患」です。
つまり、「網膜の光を感じる細胞が壊れやすい体質（遺伝子変異）」が生まれつき存在することで発症します。
ただし、遺伝形式や発症の仕方にはいくつかのパターンがあり、「家族全員が発症する」とは限りません。

以下、2024〜2025年の最新研究・統計をもとに、わかりやすく整理します。

🧬 遺伝性の基本構造

網膜色素変性症の約90％以上は、なんらかの遺伝子変異が原因で起こります。
現在までに 80種類以上の原因遺伝子 が確認されており、その多くは網膜の「光受容細胞（杆体・錐体）」や「視細胞サポート細胞」の働きに関わっています。

ただし、遺伝の仕方（＝どんな遺伝形式か）によって、

家族内の発症パターン
症状の出やすさ・重症度
男女差
が大きく異なります。

👪 主な遺伝形式と特徴

遺伝形式	発症の仕方	特徴	主な遺伝子例
常染色体優性遺伝（AD型）	親のどちらかが変異をもつと、子どもに50％の確率で発症	家系内で毎世代に患者が現れる／比較的軽症・進行がゆるやか	RHO, PRPF31, RP1 など
常染色体劣性遺伝（AR型）	両親が保因者で、子どもが両方の変異を受け継ぐと発症	家系に患者が少なく「突然」現れる印象／進行が早い場合も	EYS（日本で最多）, USH2A, PDE6B など
伴性劣性遺伝（XL型）	X染色体上の遺伝子変異による／男性が発症、女性は保因者	男性に重症発症／女性は軽度の視野異常を示すことも	RPGR, RP2
孤発例（de novo変異）	家族歴がない突然変異による	全体の約5〜10％／遺伝形式不明のこともある	（新規変異例多数）

🇯🇵 日本人に多い遺伝型（2025年コホート研究より）

東北大学・国立病院機構の2025年報告によると、
日本人患者約2,000例のうち：

常染色体劣性型：約60％
常染色体優性型：約25％
伴性劣性型：約10％
孤発／不明：約5％

特に日本では、
EYS遺伝子変異が最多（全体の約30〜40％）で、
「両親がともに保因者」というAR型のケースが多いです。

👶 保因者と家族リスクの目安

家族関係	発症または保因の確率（おおよそ）
両親とも保因者（AR型）	子どもが発症する確率は25％
片親が患者（AD型）	子どもが発症する確率は50％
RPGR型（XL型）	母親が保因者の場合、息子は50％の確率で発症、娘は保因者になる可能性50％

🧪 遺伝子検査とカウンセリング

現在では、血液検査による遺伝子解析で原因遺伝子を特定できるケースが多くなっています。
「発症リスクのある家族」や「婚前・妊娠前のカップル」に対して、遺伝カウンセリングが推奨されます。
日本では大学病院・国立病院機構・難病医療センターで無料または補助付きで受けられる場合があります。

🧠 まとめ

ポイント	内容
原因	遺伝子の異常（主に視細胞関連）
遺伝性	高い（家族内発症が多い）
主な遺伝形式	常染色体優性・劣性、伴性劣性、孤発
日本人で多い遺伝子	EYS, USH2A, RPGR, RP1
家族への影響	型により発症確率25〜50％／保因者が無症状のことも多い
検査	遺伝子解析＋カウンセリングで特定可能

＜網膜色素変性症＞の経過は？

＜網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa：RP）＞の経過（病気の進み方）は人によって大きな差がありますが、基本的にはゆっくりと視野が狭くなり、視力も徐々に低下していく「進行性の遺伝性網膜疾患」です。

2024〜2025年の最新研究・臨床データに基づいて、経過をわかりやすく整理します。

🧭 病気の全体的な経過

RPは、網膜の「杆体細胞（暗い所で見る細胞）」から壊れ始め、やがて「錐体細胞（色・細かい視力を担当する細胞）」にも影響が及びます。
このため、夜盲 → 視野狭窄 → 視力低下という順に症状が進みます。

🕰️ 典型的な進行段階

経過段階	主な症状・変化	日常生活への影響
初期（10〜30代に多い）	夜盲（暗所で見えにくい）／軽度の視野欠損	夜間外出・映画館などで不便を感じる
中期（20〜40代）	周辺視野の狭窄（トンネル視）／暗順応障害	広い場所や人混みで人や物にぶつかりやすくなる
後期（40〜60代）	中心視力の低下／色覚異常／細かい作業が困難	読書・運転・顔の識別が難しくなる
末期（高齢期）	残存視野が非常に狭く、視力も低下	光を感じる程度にまで悪化する場合もある

💡 ただし、この経過はあくまで「平均的な傾向」です。
遺伝型によって数年で進行するタイプもあれば、80歳を過ぎても視力を保つタイプもあります。

🧬 経過に影響する要因（2025年時点の研究より）

要因	影響の内容
遺伝子の種類	RHO型（優性）はゆっくり、RPGR型（伴性）は進行が速い傾向。EYS型は中等度進行。
発症年齢	若年発症ほど進行が速い傾向。
合併症の有無	白内障、黄斑浮腫を合併すると視力が早く低下。
酸化ストレス／生活環境	喫煙・紫外線・睡眠不足・栄養不良は進行リスクを高める可能性があると報告。
治療介入の有無	ビタミンA、DHA、抗酸化薬、低視覚補助・リハビリなどで生活の質維持が可能。

（参考：Ophthalmology Science 2024, Hum Mol Genet 2025, Nature Rev Dis Primers 2025）

📈 進行スピードのデータ（近年の解析）

日本のEYS型RPコホート研究（東北大 2024年, n=300）によると：
- 平均発症年齢：23歳
- 中心視力が0.1以下になるまで：約25〜30年
RPGR型（男性）は平均発症年齢：15歳前後で、
中心視力が0.1以下になるまで：約15〜20年と報告。
欧米のRHO型（優性型）は、60代まで日常生活視力を保つケースも多い。

🧠 進行に伴う主な合併症

合併症	発生率（目安）	対応方法
白内障（後嚢下白内障）	約40〜60％	手術で改善することが多い
黄斑浮腫（むくみ）	約20〜30％	ステロイド点眼・炭酸脱水酵素阻害薬など
緑内障	約10〜15％	点眼・手術治療で進行抑制
網膜裂孔・剥離	まれ（1〜3％）	早期発見が重要

🔬 進行の評価とフォローアップ

進行度は以下の検査で定期的に確認します：

視野検査（ゴールドマン視野・ハンフリー視野）
→ 周辺視野の変化を定量的に測定
OCT（光干渉断層計）
→ 黄斑部の構造や浮腫の有無を確認
ERG（網膜電図）
→ 視細胞の機能（杆体・錐体）を数値化

一般的に、1〜2年ごとの定期検査が推奨されています。

🧩 経過を遅らせるための実践ポイント

生活面	推奨内容
栄養	ビタミンA・D・亜鉛・DHAなど抗酸化食品を意識（医師指導下で）
紫外線対策	サングラス・遮光眼鏡を日常使用
睡眠・ストレス	睡眠不足・ストレスで酸化ストレス増加に注意
禁煙	喫煙は進行リスクを上げると報告あり
定期検査	少なくとも年1回の眼科受診

🩺 経過のまとめ

項目	内容
進行性	はい（個人差あり）
初期症状	夜盲（暗い所で見えにくい）
主な進行パターン	夜盲 → 周辺視野欠損 → 視力低下
進行速度	発症後20〜30年で重度視力障害に至る例が多い（ただし個人差大）
改善可能な合併症	白内障・黄斑浮腫などは治療可能
経過観察	定期的な視野・OCT・ERG検査が重要

＜網膜色素変性症＞の治療法は？

＜網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa, RP）＞に対する治療法は、現時点では「完治させる治療」は確立されていません。ただし、進行を遅らせたり、視機能を保ったり、補助的に視覚を改善したりする多くの研究・治験が進んでいます。2025年現在の主な治療・研究方向を、文献を基に整理します。

現行の管理・対症的治療

以下は多く使われている／実践されている方法で、根本治療ではないものの、患者のQOL（生活の質）を維持することを目指すものです。

方法	内容	効果・限界	備考
視覚補助具・リハビリテーション	拡大鏡、拡大読書機器、明暗コントラストを上げる補助光、音声読み上げ機器など	日常作業の支援	視機能を回復するものではないが、生活を支える重要な手段
白内障手術	RP患者にも後嚢下白内障が比較的よく起こるため、視力低下が著しい場合は手術して改善を図る	視界のクリア化、わずかな視力改善	網膜の状態によって術後の効果は変わる
黄斑浮腫（網膜浮腫）の治療	炭酸脱水酵素阻害薬（CAI：例、トラゾラミド系点眼・内服）、ステロイド点眼・注射、非ステロイド点眼薬など	浮腫軽減で視力改善や予防を目指す	効果の出る例・出ない例がある
栄養療法・抗酸化療法	ビタミンA、DHA、抗酸化剤、抗フリーラジカル物質など	進行抑制の可能性をめざすが、エビデンスは限定的	過量投与にはリスクもあるため、医師管理のもとで

これらはあくまで補助的な治療手段であり、遺伝子変異そのものを修正するものではありません。

研究中・将来の治療法（最前線）

ここ数年、特に2024〜2025年において注目されているあるいは臨床段階にあるアプローチを以下に紹介します。

アプローチ	具体例／試み	特徴・進捗	課題
遺伝子治療	– Sonpiretigene isteparvovec：進行 RP を対象とした一回投与型遺伝子治療。2025年に ICER が本治療の純便益を「通常治療を上回る可能性あり」と評価。ICER+1 – Luxturna（voretigene neparvovec）：RPE65 遺伝子変異例に適応。RP の一部形態には既に承認例があるが、適用例は限られる。PubMed+3AAO+3PMC+3 – MCO-010（遺伝子非依存的／オプトジェネティクス療法）：変異に依存しない手法で、視細胞機能がほぼ失われた例でも「残存ニューロンを光応答可能にする」アプローチ。2025年には臨床段階での注目例として言及。オフタルモロジータイムズ+2PentaVision+2	効果持続性、安全性、適用範囲の拡大、費用などが課題。
光応答性タンパク導入 / オプトジェネティクス	Nanoscope 社が “synthetic opsin” を導入し、重度変性例で視機能回復の報告が出ています。Nanoscope Therapeutics	変異に依存しない治療法という点で汎用性が期待	長期安定性、視覚品質、網膜・神経への副作用管理
幹細胞療法 / 細胞移植	網膜前部または視細胞前駆細胞の移植を目指す試み。動物モデルでの成功例あり。臨床試験も複数計画中。Frontiers+1	網膜構造を再建できる可能性	移植後の細胞生存、統合、免疫反応、網膜とのシナプス接続など多くのハードル
修飾因子治療 / 抗酸化療法	– N-アセチルシステイン（NAC）：抗酸化作用を応用した第III相試験が米国で始動。Foundation Fighting Blindness – Modifier gene therapies（モディファイ遺伝子療法）：機能維持・保護を狙った遺伝子補助療法（例：OCU400 等）も研究中。Foundation Fighting Blindness+1	進行抑制としての補助的役割	効果の大きさ、開始時期、遺伝子型適合性の調整
臨床試験・評価指標の整備	臨床試験を設計するための評価指標（エンドポイント）議論が進んでおり、“視野拡張率”“網膜厚変化”などの指標が提案されています。Nature	治療効果の信頼性ある評価を支える基盤	患者間変動、進行速度差異を考慮した標準化

📝 日本・国内での状況（注意点）

日本ではまだ、上記の先進的治療法の多くは臨床実験段階にとどまっています。
遺伝子型が特定されている例（例えば RPE65 変異型）に対しては、既存の遺伝子治療が適応となる可能性がありますが、例は限られています。
まずは遺伝子検査や専門医による診断・フォローアップを受けて、自分の変異型と将来の治療候補を知ることが重要です。

＜網膜色素変性症＞の日常生活の注意点

＜網膜色素変性症（Retinitis Pigmentosa：RP）＞は進行性の視野狭窄・夜盲を伴うため、生活環境の整備と予防的ケアが非常に重要になります。
2025年現在の国内外のガイドライン（日本網膜色素変性症協会、British Retinitis Pigmentosa Society, NIH など）の推奨を基に、「安全・進行予防・心理的安定」の3視点でまとめました。

🧭 Ⅰ．生活上の基本的な注意点（安全・行動面）

項目	内容	実践のポイント
照明の工夫	夜盲や暗順応の障害があるため、明るい照明を維持する	・部屋の明暗差をなくす・階段や廊下には足元灯を設置・夜間外出には携帯ライトを持つ
段差・障害物の対策	視野狭窄により段差・物に気づきにくい	・家の中の通路を常に整理整頓・家具配置を変えない・マットやカーペットの段差をなくす
外出時の安全対策	トンネル視・夜盲による事故リスクを回避	・夕方以降の外出は同伴者か明るい場所を選ぶ・反射素材の服装を使用・白杖（視覚障害者用）を積極的に利用
運転・自転車	視野制限がある場合、法的にも運転禁止になることが多い	・医師に運転可否を相談・視野検査結果で判断する
読書・作業補助	中心視が残っていても視野狭窄で集中しづらい	・拡大読書器、音声読み上げアプリ（スマホ可）・照明の角度を工夫してコントラストを上げる

🍎 Ⅱ．病気の進行を遅らせるための生活習慣

生活習慣	理由・効果	実践方法
禁煙	ニコチンは網膜血流を低下させ、酸化ストレスを増加させる	完全禁煙が望ましい
紫外線対策	紫外線は網膜への酸化ダメージを促進する	外出時にサングラス・遮光眼鏡を使用（UV400推奨）
栄養管理	抗酸化栄養素（ビタミンA, E, C, 亜鉛, DHA）が進行抑制に関与する可能性	・緑黄色野菜、青魚を多く摂取・ビタミン剤は過量摂取に注意（特にA）
睡眠とストレス	睡眠不足・ストレスが酸化ストレスを悪化させる	・十分な休養・リラックス法（音楽・瞑想など）
定期検査の継続	病勢変化や合併症（黄斑浮腫・白内障）を早期発見	・年1〜2回は眼科検査（視野・OCT・ERG）
感染症予防	網膜に炎症を起こすと進行が早まる	・風邪やウイルス感染を避ける生活習慣を意識

🧠 Ⅲ．心理・社会面での工夫

項目	内容
心理的サポート	進行性の視力障害により、抑うつ・孤立を感じやすい。必要なら心理士や患者会に相談。
患者会・サポート団体	「日本網膜色素変性症協会（JRPS）」などで最新情報・相談支援が受けられる。
障害者手帳・支援制度	視野や視力が一定基準以下なら、身体障害者手帳（1〜6級）が取得可能。税控除・交通割引・機器補助が受けられる。
就労・教育支援	視覚支援技術（スクリーンリーダー、音声PCなど）を使えば、多くの職種で就労可能。
家族・パートナーとの共有	病気の進行や見え方を具体的に伝え、協力を得やすくする。例：「夜は顔が見えにくい」「視野が狭いので声をかけて」など。