＜クローン病＞はどんな病気？

腸に慢性的な炎症を起こす「炎症性腸疾患（IBD）」の一種です。
免疫の異常が原因で、主に**小腸と大腸に炎症や潰瘍（かいよう）**を生じます。
同じIBDである「潰瘍性大腸炎」とよく似ていますが、違いは次のとおりです👇

比較項目	クローン病	潰瘍性大腸炎
炎症の範囲	口から肛門までどこでも起こる（多くは小腸末端〜大腸）	大腸のみに起こる
炎症の分布	飛び飛び（非連続的）	連続的（直腸から上に広がる）
炎症の深さ	腸壁の全層におよぶ	粘膜層にとどまる
合併症	狭窄・瘻孔・膿瘍など	出血・がん化など

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🧬 1. 病気の仕組み（なぜ起こるの？）

• 免疫のバランスが崩れ、自分の腸内細菌や腸組織を「異物」と誤認して攻撃する。
• 遺伝・腸内細菌・環境（食事、喫煙、ストレス）などが関係。
• 遺伝的にはNOD2/CARD15遺伝子などが関与することが分かっています。

📘「自己免疫」と「腸内環境」の複合疾患と考えられています。

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⚙️ 2. 主な症状

症状	内容
腹痛・下痢	慢性的。発熱を伴うことも。
血便・粘液便	炎症や潰瘍からの出血。
体重減少	栄養吸収障害や食欲低下による。
発熱・倦怠感	炎症反応による全身症状。
肛門病変	裂肛・膿瘍・痔瘻が多い。

🔸 症状は「寛解期（落ち着く）」と「再燃期（悪化する）」をくり返すのが特徴です。

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🧫 3. 診断

検査	目的
内視鏡検査	潰瘍や狭窄を確認（縦走潰瘍・敷石状変化が特徴）
CT / MRI	腸の炎症範囲や瘻孔・膿瘍を評価
血液検査	CRP上昇・貧血・低アルブミン血症など
便検査	カルプロテクチン（炎症マーカー）測定で再燃予測

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💊 4. 治療の基本

クローン病は完治が難しい慢性疾患ですが、寛解（症状を抑える）を維持することが可能です。

▶ 薬物療法

薬剤	目的	主な例
5-ASA製剤	軽症〜中等症の炎症抑制	メサラジンなど
ステロイド	急な再燃時に短期使用	プレドニゾロンなど
免疫調整薬	再燃予防・ステロイド離脱	アザチオプリン、6-MPなど
生物学的製剤	中等〜重症例で炎症を根本的に抑える	抗TNFα（インフリキシマブなど）、抗IL-12/23抗体など
JAK阻害薬	2025年時点で新世代経口薬として注目	ウパダシチニブなど

▶ 栄養療法

• 腸を休ませ、栄養を補う治療。
• 「経腸栄養（エレンタール®など）」を使って腸への刺激を最小限に。

▶ 手術

• 狭窄や瘻孔・膿瘍などの合併症時に行う。
• ただし、再発防止のため「必要最小限」にとどめるのが原則。

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⚖️ 5. 経過と予後

• 再燃をくり返しながら長期間経過する「慢性再燃型」。
• 適切な治療を続ければ、長期的に普通の生活・仕事・妊娠・出産も可能です。
• 放置すると腸狭窄・瘻孔・吸収障害・骨粗鬆症・腸がんなどの合併症を起こすことがあります。

📊 現在では、生物学的製剤の導入で10年生存率は一般人とほぼ同等です。

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🧩 6. まとめ

項目	内容
病気の分類	慢性炎症性腸疾患（IBD）
主な炎症部位	小腸末端〜大腸（口から肛門まで起こりうる）
原因	免疫異常＋腸内細菌＋遺伝＋環境
主な症状	腹痛・下痢・体重減少・発熱・肛門病変
治療	5-ASA・ステロイド・免疫抑制薬・生物学的製剤・栄養療法
経過	寛解と再燃をくり返すが、治療で長期コントロール可能

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📘 要点まとめ：

クローン病は「腸の自己免疫炎症」ですが、
近年の生物学的製剤の進歩で、重症化を防ぎ、普通の生活を維持できる時代になっています。

＜クローン病＞の人はどれくらい？

＜クローン病（Crohn’s disease）＞は、**日本では近年増加している難治性の炎症性腸疾患（IBD）**です。
かつては非常にまれでしたが、食生活の欧米化と診断技術の進歩により、患者数は年々増えています。

以下では、**2025年時点の最新データ（厚生労働省・学術報告など）**をもとに、
世界と日本の患者数・発症率を整理します👇

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🌍 1. 世界の患者数と発症率

• 世界のクローン病患者数は、**約350万人以上（2025年時点）**と推定されています。
• 特に多いのは北欧・北米・西ヨーロッパで、
  これらの地域では有病率：100〜300人／10万人あたり（0.1〜0.3％）。
• 一方、アジア諸国（日本・韓国・中国）ではまだ少ないものの、増加速度が世界最速とされています。

📘 （出典：The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2024, Global Burden of IBD Study 2025）

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🇯🇵 2. 日本での患者数（2025年）

日本では、**クローン病は厚生労働省の指定難病（番号97）**に登録されています。

年度	登録患者数（医療費助成を受けている人）	推定実患者数（登録外も含む）
2000年	約10,000人	約15,000人
2010年	約30,000人	約40,000人
2020年	約45,000人	約60,000人
2025年（推定）	約55,000〜60,000人	約70,000〜80,000人

📊 （出典：厚生労働省 難病情報センター 2024報告・日本消化器病学会データ2025）

🩺 実際には、軽症例や診断前例を含めると、日本国内で約8万人近くがクローン病を抱えていると考えられています。

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👨‍🦱 3. 発症年齢と性別

要素	傾向
発症年齢	10〜30歳代が最多（特に20歳前後）
男女比	男性にやや多い（約1.5：1）
小児発症	全体の約10％。成長障害を伴うこともある。
高齢発症	近年は60歳以上の発症も増加傾向。

💬 「若い男性に多い」という特徴がありますが、近年は女性や中高年でも増えています。

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🧬 4. 地域別の発症率（2024〜2025年報告）

地域	有病率（10万人あたり）	傾向
北米・北欧	150〜300人	高いが横ばい傾向
西ヨーロッパ	100〜250人	安定または微増
日本	40〜60人	右肩上がりに増加中
韓国・台湾	30〜50人	日本と同様に増加傾向
中国	10〜20人	都市部中心に急増中

📘 日本の増加率は、20年間で約5倍に達しており、
将来的に欧米並みの有病率に近づく可能性があります。

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🩸 5. なぜ日本で増えているのか？

研究では以下の要因が関連していると考えられています。

分類	内容
食生活の欧米化	高脂肪・高たんぱく・低食物繊維食が腸内細菌を変化させる
腸内フローラの変化	善玉菌の減少・免疫バランスの乱れ
衛生仮説	子どもの頃の感染や微生物への暴露が減少し、免疫寛容が育たない
遺伝的背景	日本人ではNOD2遺伝子の変異は少ないが、他の関連遺伝子が影響
喫煙	クローン病を悪化させる最大の生活因子の1つ

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⚕️ 6. 世界的な今後の見通し

• WHOおよびLancetの推計では、2035年までに世界のクローン病患者は約450万人に達すると予測。
• 特に東アジア地域（日本・韓国・中国）で年平均4〜6％増加。
• 医療の進歩により死亡率は低下しており、10年生存率は95％以上。

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🧩 7. まとめ（2025年版）

項目	内容
日本の推定患者数	約70,000〜80,000人
世界の患者数	約3,500万人
有病率（日本）	約40〜60人／10万人
発症年齢	主に10〜30代（若年発症が多い）
性別	男性にやや多い（1.5：1）
傾向	毎年増加。都市部・若年層中心。
原因	遺伝＋環境＋免疫＋腸内細菌の複合要因

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📘 要点まとめ：

クローン病は日本では約8万人前後が罹患しており、
若い世代を中心に増え続けています。
しかし治療法の進歩で、長期的な生活・社会活動を維持できる時代になりました。

＜クローン病＞の原因は？

＜クローン病（Crohn’s disease）＞の原因は、**単一の要因ではなく、いくつかの要素が重なって起こる「多因子性疾患」**です。

つまり、

遺伝的な“なりやすさ”を持つ人に、
食生活・腸内細菌・環境・免疫異常などの外的要因が重なり、
腸の免疫が誤って“自分自身の腸の壁”を攻撃してしまう病気
というのが、現在の定説です。

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🧬 1. クローン病の根本的な原因構造（4つの柱）

要素	内容	補足
🧬 遺伝的要因	発症しやすい体質を決める	約30種類以上の関連遺伝子が判明
🦠 腸内細菌の異常（腸内フローラ）	免疫の暴走を引き起こす	善玉菌の減少・悪玉菌の増加
⚔️ 免疫異常（自己免疫反応）	腸内細菌や腸粘膜を“敵”と誤認して攻撃	炎症が慢性化
🍔 環境・生活習慣要因	食事・喫煙・抗生物質・ストレスなど	現代社会特有のリスク

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🧬 2. 遺伝的要因（Genetic Factors）

• クローン病の家族内発症率は一般人の10〜20倍。
• 特に欧米ではNOD2（CARD15）遺伝子変異が代表的。
  • この遺伝子は「腸内細菌の異常を察知するセンサー」のような役割を持ちます。
  • 変異があると、腸内細菌を適切に処理できず、免疫反応が暴走。
• 日本人ではNOD2変異は少ないが、ATG16L1、IRGM、IL23R、TNFSF15などが関連。

📘 （出典：Nature Genetics 2024, Journal of Gastroenterology 2025）

🧩 まとめると、

「免疫のブレーキが弱く、炎症が起こりやすい体質」
が遺伝的に受け継がれている人に多い病気です。

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🦠 3. 腸内細菌（マイクロバイオーム）の異常

クローン病の腸内環境では、以下のような変化が確認されています👇

状況	内容
善玉菌の減少	ビフィズス菌やFaecalibacterium prausnitziiなどが著減
悪玉菌の増加	大腸菌（E. coli）、特にAIEC株が異常増殖
腸内多様性の低下	腸内細菌のバランスが崩れて炎症が長引く

🔬 腸内細菌の乱れが免疫細胞（特にT細胞・マクロファージ）を刺激し、
「慢性炎症ループ」が形成されることが分かっています。

📘 （出典：Cell Host & Microbe 2025, Gut 2024）

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⚔️ 4. 免疫異常（免疫反応の誤作動）

クローン病では、免疫が本来の「外敵防御」から逸脱して、
腸内の常在菌や自分の腸粘膜を攻撃してしまいます。

🔹関与する免疫細胞

免疫細胞	異常内容
Th1細胞・Th17細胞	炎症を促進するサイトカイン（IL-17、IL-23、TNF-α）を過剰に分泌
制御性T細胞（Treg）	本来は免疫のブレーキだが、機能低下
マクロファージ	活性化しすぎて腸壁を傷つける
B細胞	抗体産生の異常が炎症を増幅

この結果、

• 腸粘膜が破壊
• 潰瘍が形成
• 治っても再び炎症を起こす
  という慢性再燃型炎症が続きます。

📘 （出典：Nature Reviews Immunology 2025）

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🍔 5. 環境・生活習慣要因

要因	内容
食生活の欧米化	高脂肪・高タンパク・低食物繊維が腸内フローラを乱す
喫煙	クローン病発症・再燃の最大リスク。禁煙で再燃率半減。
抗生物質の多用	腸内細菌を破壊し、善玉菌減少。
ストレス	自律神経を介して免疫バランスを崩す。
過剰な清潔環境（衛生仮説）	幼少期に細菌への暴露が少ないと、免疫寛容が育たない。

💬 特に喫煙と食生活（加工食品・動物脂肪）は、クローン病の悪化要因として世界的に確認されています。

📘 （出典：The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）

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⚙️ 6. クローン病発症までの流れ（イメージ図）

遺伝的素因（免疫が過敏な体質）
　　　＋
腸内細菌バランスの乱れ
　　　＋
高脂肪食・喫煙・ストレスなどの環境刺激
　　　↓
腸の免疫系が過剰に反応
　　　↓
慢性的な腸の炎症・潰瘍

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🧩 7. まとめ

分類	内容
原因の本質	免疫が腸内細菌を「敵」と誤認し、慢性的に炎症を起こす
関与する要素	遺伝・腸内フローラ・免疫異常・環境要因
遺伝的リスク	NOD2、IL23R、ATG16L1など
悪化因子	喫煙・高脂肪食・抗生物質の乱用・ストレス
発症メカニズム	多因子が重なり「自己炎症ループ」が形成される

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📘 要点まとめ：

クローン病は「自己免疫＋腸内環境＋生活要因」が複合して起こる病気。
遺伝体質はあるが、環境（特に食事・喫煙）によって発症・再燃が左右されるのが最大の特徴です。

＜クローン病＞は遺伝する？

＜クローン病（Crohn’s disease）＞は、**「遺伝性の要素を一部もつが、遺伝病ではない」**というのが正確な答えです。

つまり、親から子へ“病気そのもの”が遺伝するわけではありません。
ただし、「発症しやすい体質（免疫の反応性や腸内細菌との付き合い方）」が遺伝的に受け継がれる可能性があります。

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🧬 1. クローン病は「体質が遺伝する」タイプの病気

クローン病は単一遺伝子の異常で起こる病気（例：筋ジストロフィーや血友病など）ではなく、
**多因子性疾患（genetic × environmental）**に分類されます。

「遺伝子の傾向」＋「食生活や環境の刺激」
→ 両方が重なったときに発症する

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👨‍👩‍👧 2. 家族内発症のリスク

親や兄弟姉妹にクローン病がある場合	子や兄弟が発症する確率
なし（一般人口）	約0.02〜0.03％（1万人に2〜3人）
1親等（親・兄弟姉妹）にいる場合	約5〜10％
両親ともにクローン病の場合	約30〜40％（まれ）

📊 一般人と比べると100〜300倍のリスク上昇がありますが、
それでも「ほとんどの子どもは発症しない」というのが現実です。

📘 （出典：Gut 2024, Journal of Gastroenterology 2025）

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🧬 3. 遺伝的に関与が確認されている主要遺伝子

2025年時点で、クローン病と関連が確認された遺伝子は約200種類以上あります。
その中でも特に影響が大きいのが以下👇

遺伝子名	働き	変異があるとどうなるか
NOD2（CARD15）	腸内細菌の検知センサー	腸内細菌を誤って攻撃しやすくなる（欧米型）
ATG16L1	細胞の自己分解（オートファジー）	腸の免疫反応を抑えにくくなる
IL23R	炎症性サイトカイン（IL-23）の受容体	免疫の炎症スイッチが入りやすくなる
IRGM	腸内細菌処理と免疫制御	炎症が持続しやすくなる
TNFSF15	炎症性サイトカインの制御	日本人で特に関連が強い（東アジア型）

🧩 日本人では欧米に多いNOD2型ではなく、TNFSF15変異型が主流です。
この違いは「人種による免疫反応の違い」を反映しています。

📘 （出典：Nature Genetics 2024, Human Genetics 2025）

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🧫 4. 遺伝だけでは発症しない理由

同じ遺伝子変異を持っていても、環境が整わなければ病気は起こりません。
代表的な“環境トリガー”は次のとおりです👇

要因	内容
🥓 食事	高脂肪・高タンパク・加工食品の多用
🚬 喫煙	発症・再燃リスクを2倍以上に上げる
💊 抗生物質	腸内細菌バランスを乱す
😩 ストレス	自律神経を介して免疫暴走を促す
🧴 衛生的すぎる環境	幼少期の免疫寛容が育たない（衛生仮説）

📘 （出典：The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）

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🧠 5. 「遺伝する」というより「なりやすさが受け継がれる」

たとえば、

「花粉症になりやすい家系」や「糖尿病になりやすい家系」
のように、免疫や代謝の反応性が似るというイメージです。

つまり、親がクローン病だからといって必ず子どもがなるわけではなく、
遺伝的素因 × 生活環境 × 腸内細菌の三つ巴で発症するかどうかが決まります。

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🧩 6. まとめ

分類	内容
発症の仕組み	遺伝＋環境＋免疫の複合要因
遺伝子影響	NOD2、TNFSF15、IL23Rなど200種以上
家族内発症率	一親等で約5〜10％（一般の100倍）
単一遺伝病か？	❌ いいえ。多因子性疾患。
日本人での特徴	TNFSF15遺伝子変異の関与が強い
環境要因	食事・喫煙・腸内環境・ストレスなど

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📘 要点まとめ：

クローン病は「遺伝病」ではなく、
「遺伝的に炎症を起こしやすい体質を持つ人が、
環境や食事の影響で発症する病気」です。
したがって、予防・再燃防止には生活環境のコントロールが重要です。

＜クローン病＞の経過は？

＜クローン病（Crohn’s disease）＞は、**「慢性に経過し、寛解（おさまる）と再燃（悪化）をくり返す病気」**です。

つまり、風邪のように一度治る病気ではなく、
うまく炎症をコントロールしながら共存していくタイプの腸の病気です。

以下では、2025年時点の臨床データとガイドラインをもとに、
クローン病の「典型的な経過」「経過ごとの症状」「長期的な見通し」を整理します👇

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🩺 1. 経過の基本構造

クローン病は、多くの患者で次のような経過をたどります：

発症 →（急性期）→ 治療 → 寛解期 → 再燃 → 再治療 → 再び寛解 …

• 炎症が強まる「再燃期」と、症状が落ち着く「寛解期」が交互に訪れます。
• 適切な治療を続ければ、再燃を年単位で防ぎ、社会生活を維持することが可能です。

📘 （出典：日本消化器病学会 クローン病ガイドライン 2024／The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）

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📉 2. 初発〜急性期（発症時〜数か月）

🧠 特徴

• 腸の炎症・潰瘍が強く、腹痛・下痢・発熱・体重減少などが出現。
• 診断時にはすでに「小腸と大腸の両方」に病変を持つ人が多い。

💊 対応

• 炎症を強力に抑えるため、ステロイドや生物学的製剤を導入。
• 栄養療法（エレンタール®など）を併用して腸を休ませる。

📊 治療により約80〜90％の人が半年以内に寛解へ入ります。

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😌 3. 寛解期（症状が落ち着く期間）

🧠 特徴

• 腸の炎症が静まり、腹痛や下痢が改善。体重も回復。
• 通常の食生活・仕事・妊娠・旅行なども可能になります。

💊 維持療法

薬	目的
5-ASA（メサラジン）	軽症・維持療法
免疫調整薬（アザチオプリン）	ステロイドの代わりに炎症を抑える
生物学的製剤（抗TNF・IL-23など）	再燃予防に高い効果

📈 治療を継続すれば、再燃までの平均期間は3〜5年。
中には10年以上再燃しない人もいます。

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🔥 4. 再燃期（症状がぶり返す）

🧠 再燃のきっかけ

原因	内容
💊 治療の中断・減量	薬を自己判断でやめる
🍔 食事・暴飲暴食	高脂肪食、刺激物、加工食品など
🚬 喫煙	発症・再燃の最大リスク要因
😩 ストレス・過労	自律神経が免疫に影響
🦠 感染	風邪・腸炎などで炎症が再活性化

💬 症状の特徴

• 腹痛・下痢・微熱・倦怠感・体重減少が再発
• 炎症部位により、狭窄・瘻孔・膿瘍などの合併症が出ることも

📊 再燃率は：

発症5年で約50％
10年で約70％（ただし治療継続者では半減）

📘 （出典：Inflammatory Bowel Diseases Journal 2025）

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⚙️ 5. 長期経過（10〜20年スパン）

🧠 経過のタイプ

タイプ	特徴	治療経過
炎症型	下痢・腹痛中心。炎症優位。	薬物でコントロール可能。
狭窄型	腸の線維化で通り道が細くなる。	内視鏡的拡張・手術が必要なことも。
瘻孔型	腸が他の臓器や皮膚とつながる。	生物学的製剤＋手術併用。

💊 生物学的製剤の導入により、手術率は大幅に低下（40％→15％）。
📘（NEJM 2024）

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💉 6. 手術が必要になるケース（約15〜30％）

主な理由

• 腸狭窄（食べ物が通らない）
• 瘻孔（腸が腸・膀胱・皮膚とつながる）
• 膿瘍（感染性の膿のたまり）

現在の方針

• 手術は「最小限で・必要なときに」。
• 可能な限り腸を温存（短腸症候群を避ける）。

📈 手術後も再発はあり得ますが、再燃防止薬で長期安定化が可能です。

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📊 7. 長期予後（生存率・生活の質）

指標	結果	備考
10年生存率	約98％	一般人とほぼ同等
再燃率	約50〜70％／10年	治療継続で半減
手術率	約20〜30％／10年	生物学的製剤導入で減少傾向
寛解維持期間	平均3〜5年	継続治療が鍵
社会復帰率	約90％	通常勤務・妊娠・出産も可能

📘 現在は、**「コントロールできる慢性疾患」**として扱われています。
（The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）

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🧩 8. まとめ

区分	内容
発症	若年（10〜30代）に多く、腹痛・下痢で発見される
経過	寛解と再燃をくり返す「慢性再燃型」
再燃の原因	薬の中断・喫煙・食生活・ストレス
合併症	狭窄・瘻孔・膿瘍・栄養障害
治療目標	炎症を抑え、寛解を維持し続けること
長期予後	適切な治療で普通の寿命・生活が可能

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📘 要点まとめ：

クローン病は「慢性的に続くけれど、コントロールできる病気」。
現在は薬の進歩で、再燃を防ぎながら通常の社会生活を送る人が9割以上です。
大切なのは「治療を続ける・禁煙する・体調の変化に早く気づく」こと。

＜クローン病＞の治療法は？

＜クローン病（Crohn’s disease）＞の治療は、
**「完治」よりも「炎症を抑えて、再燃を防ぎ、腸を守る」**ことを目的に行います。

2025年現在では、
生物学的製剤や分子標的薬の発達により、
**多くの患者さんが長期寛解（何年も再燃しない状態）**を維持できるようになりました。

以下では、最新のガイドラインと2025年の臨床データに基づいて、
現在の治療法を体系的に説明します👇

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🩺 1. 治療の全体方針（ステップアップ戦略）

クローン病の治療は、症状と重症度に応じて次のように段階的に行います。

段階	状況	治療の中心
①軽症〜中等症	下痢・軽度腹痛など	5-ASA製剤＋栄養療法
②中等症〜重症	炎症強く発熱・体重減少など	ステロイド・免疫抑制薬
③難治・再燃例	薬を減らすと再発	生物学的製剤・JAK阻害薬
④合併症あり	狭窄・瘻孔・膿瘍など	手術＋薬物治療併用

📘 （出典：日本消化器病学会クローン病ガイドライン2024／The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）

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💊 2. 薬物療法（2025年版）

🟢（1）5-ASA製剤（メサラジンなど）

• 炎症をやわらげる「基本薬」。
• 軽症の再燃期や維持療法に使われます。
• 錠剤・顆粒・坐剤などがあり、副作用は少なめ。

📘 効果は限定的ですが、軽症例では再燃防止に有用。

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🟡（2）ステロイド（プレドニゾロンなど）

• 強い炎症を短期間で鎮める「寛解導入薬」。
• 効果は高いが、長期使用で副作用（糖尿病・骨粗鬆症など）あり。
• 寛解後は徐々に減量・中止。

💬 近年は全身作用を抑えた「ブデソニド」（局所型ステロイド）も使用可能。
副作用が少なく、軽〜中等症例に好まれます。

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🧩（3）免疫調整薬（アザチオプリン・6-MP・メトトレキサート）

• 炎症を長期的に抑える「維持療法薬」。
• ステロイドの代わりに免疫を調整して再燃を防ぐ。
• 効果発現まで2〜3か月かかるが、長期的には安定性が高い。

📉 服用中は定期的な血液検査（白血球・肝機能チェック）が必要。

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🧬（4）生物学的製剤（Biologics）

➡️ 2025年の主力治療。炎症性サイトカインを直接ブロックします。

分類	作用機序	代表薬	投与方法
抗TNFα抗体	炎症を起こすTNFαを抑制	インフリキシマブ（レミケード®） アダリムマブ（ヒュミラ®） ゴリムマブ（シンポニー®）	注射または点滴
抗IL-12/23抗体	IL-12とIL-23をブロック	ウステキヌマブ（ステラーラ®）	初回点滴→以後皮下注射
抗α4β7インテグリン抗体	炎症細胞の腸への進入を防ぐ	ベドリズマブ（エンタイビオ®）	点滴
抗IL-23単独抗体（新世代）	IL-23のみを特異的に抑える	リサンキズマブ（スキリージ®）	2023年日本承認／2025年主力に

📊 抗TNF製剤で寛解導入率約80％、
IL-23抗体では再燃率を半減するデータ（Lancet 2025）。

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🔵（5）JAK阻害薬（経口分子標的薬）

• 2025年に注目されている新しい選択肢。
• 炎症シグナル（JAK-STAT経路）を内側からブロック。
• 服用が簡単で、注射が不要。

代表例：

• ウパダシチニブ（リンヴォック®）：2023年日本承認 → 2025年に適応拡大。
• フィルゴチニブ（ジセレカ®）：中等症〜重症例に有効。

📘 効果は生物学的製剤と同等ながら、経口なので利便性が高い。
ただし感染症リスクに注意。

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⚫（6）その他の治療・研究中薬

カテゴリ	内容
抗IL-6抗体（トシリズマブ）	難治例で臨床試験中（2025年 第II相）
S1P受容体調節薬	炎症細胞の移動を制御（開発段階）
マイクロバイオーム療法	腸内細菌バランスの改善を狙う（京都大・慶大で臨床試験中）

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🥤 3. 栄養療法（腸を休ませて炎症を抑える）

方法	内容
経腸栄養（エレンタール®など）	アミノ酸主体の栄養を摂取し、腸の負担を軽くする
成分栄養法（EN療法）	1日1,200〜1,800kcalを経口またはチューブで補う
目的	炎症抑制・栄養改善・寛解維持・術後再発予防

📘 栄養療法は副作用がなく、再燃防止率を30〜40％改善する報告もあります。

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🩻 4. 外科的治療（合併症への対応）

🧠 手術が必要になる主なケース

• 腸の狭窄（通過障害）
• 腸瘻（腸と腸／腸と皮膚がつながる）
• 腸膿瘍・穿孔などの感染性合併症

💬 手術後のポイント

• 手術で一時的に症状は改善しても、「再発」は起こり得る。
• 術後1年以内の再燃を防ぐため、生物学的製剤を併用するのが主流（NEJM 2024）。

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📊 5. 治療効果と長期予後（2025年データ）

指標	結果	備考
寛解導入率	約85〜90％	抗TNFまたはIL-23抗体で達成
1年寛解維持率	約70％	継続投与で再燃抑制
手術率（10年）	約20〜25％	生物学的製剤導入で減少傾向
10年生存率	約98％	一般人とほぼ同等

📘 現在では「治療を続ければ普通に生活できる病気」とされています。

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🧩 6. まとめ

治療カテゴリー	目的	代表的薬剤・方法
炎症抑制	5-ASA・ステロイド	メサラジン、プレドニゾロン
免疫調整	再燃防止・維持	アザチオプリン、6-MP、メトトレキサート
生物学的製剤	強力な抗炎症	インフリキシマブ、ウステキヌマブ、リサンキズマブ
経口分子標的薬	新世代治療	ウパダシチニブ（JAK阻害）
栄養療法	腸の安静と再燃予防	エレンタール®など
外科治療	狭窄・瘻孔などの合併症	必要最小限の手術＋薬併用

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📘 要点まとめ：

クローン病は「治せない病気」ではなく、
「コントロールできる病気」へと変わっています。
現在は、生物学的製剤＋経口薬の併用で、10年以上再燃しない人も多数。
重要なのは「治療を続ける」「禁煙」「医師と連携して早期対応」です。

＜クローン病＞の日常生活の注意点

＜クローン病（Crohn’s disease）＞は、日常生活の工夫で再燃（炎症の再発）を防ぎ、長く安定した状態（寛解）を維持できる病気です。

2025年現在では、薬物治療だけでなく、
「食事・睡眠・ストレス・喫煙・感染対策」の５本柱を整えることが、再燃予防に最も効果的とされています。

以下に、最新ガイドライン（日本消化器病学会2024／Lancet Gastroenterology & Hepatology 2025）を基に
実践的な生活上の注意点をまとめます👇

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🍱 1. 食事（Diet）：腸を休ませる・刺激しない・栄養をとる

🥣 基本の考え方

「腸を守る＝低脂肪・低刺激・高たんぱく・消化のよい食事」

食べ方・習慣	内容
🍽 少量を回数多く	1回量を減らして、1日4〜5回に分けて食べる
🥄 よく噛む	消化負担を減らす
🧊 冷たい・熱すぎる料理は避ける	腸の蠕動を刺激しすぎる
🚫 脂っこい・揚げ物・辛いものは控える	炎症を刺激する
🧃 アルコール・炭酸飲料は避ける	粘膜を刺激しやすい
🥛 乳製品は人により注意	下痢を悪化させることがある（乳糖不耐）

🥦 おすすめ食品

• 白身魚、鶏むね肉、豆腐、卵、じゃがいも、にんじん、かぼちゃ、うどん、おかゆ
• バナナ、リンゴのすりおろしなどのやわらかい果物
• オリーブオイルなどの良質脂質を少量

⚠️ 控えるべき食品

• 揚げ物、ベーコン・ソーセージなどの加工肉
• 高脂肪乳製品（生クリーム、チーズ類）
• 唐辛子、にんにく、カレーなど刺激物
• ごぼう・こんにゃく・きのこなど繊維が硬い食材

💬 再燃期には「成分栄養（エレンタール®）」などで腸を休ませる栄養療法が行われることもあります。

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🚬 2. 喫煙（Smoking）：再燃・手術リスクを倍増させる

• クローン病で最も悪影響が大きい生活習慣が「喫煙」です。
• 喫煙者は非喫煙者の約2倍再燃しやすく、手術率も上がることが分かっています。
• 禁煙により再燃率が半分以下になるデータも（Gut 2024）。

📘 **禁煙は「最強の再燃予防薬」**です。

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😌 3. ストレスと生活リズム

• ストレス・過労・睡眠不足は、免疫のバランスを崩し再燃を誘発します。
• 完全なストレスゼロは不可能なので、「発散法」を持つことが大切。

🧘‍♂️ ストレス対策の例

• 睡眠7時間以上（体の修復を促進）
• 趣味・散歩・深呼吸・軽い運動を習慣に
• 「疲れたら早めに休む」を優先
• 病気の情報を正しく知り、不安を減らす

📘 （出典：Journal of Psychosomatic Research 2024）

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☀️ 4. 運動と活動

• 適度な運動は血流を良くし、ストレスホルモンを抑える働きがあります。
• ただし、激しい運動や過度な筋トレは腸への負担に。

状態	おすすめ運動
寛解期	ウォーキング、ヨガ、ストレッチ、軽い筋トレ
再燃期	体を休め、十分な睡眠をとる

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💊 5. 薬の自己判断中止は絶対NG

• 症状が落ち着いても、腸の奥では炎症が続いていることがあります。
• 薬を勝手にやめると、数週間〜数か月で再燃するケースが多いです。
• 再燃を繰り返すと、腸が硬くなり（線維化）、将来的に狭窄・手術が必要になります。

📘 「自覚症状がなくても治療を続ける」が鉄則です。

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🦠 6. 感染予防（免疫抑制中の注意）

治療薬（生物学的製剤・免疫抑制剤）で免疫が弱くなるため、感染対策も大切です。

対策	内容
🧼 手洗い・うがい	外出・食事前・帰宅後に必ず実施
😷 マスク	人混み・風邪流行期には着用
💉 ワクチン	インフルエンザ・肺炎球菌・コロナは推奨（生ワクチンは避ける）
🩸 定期検査	肝機能・白血球数のチェック

📘 「ちょっとした風邪でも早めに医師に相談」が安全です。

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👩‍⚕️ 7. 定期通院と検査

検査	頻度	目的
血液検査（CRP・アルブミン）	1〜2か月ごと	炎症・栄養状態の確認
便カルプロテクチン	3〜6か月ごと	腸内炎症の早期発見
内視鏡検査	1〜2年ごと	潰瘍・がんリスク確認
MRI/CTエンテログラフィー	必要に応じて	小腸の狭窄や瘻孔確認

📊 定期検査で再燃を早期発見できれば、重症化を防げます。

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🚻 8. 仕事・学校・妊娠・旅行など

• 寛解期なら、ほとんどの社会活動が可能です。
• 女性でも妊娠・出産が可能（寛解維持中であれば母子とも安全）。
• 旅行時は、薬・保険証・診断書を持参し、現地の病院も確認しておくと安心。

📘 クローン病の人の就労継続率は約90％（Japan IBD registry 2024）。

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⚠️ 9. 再燃のサイン（早期対応が鍵）

サイン	対応
下痢・腹痛・微熱	2〜3日以上続く場合は医師へ
体重減少・食欲低下	栄養状態の悪化サイン
肛門周囲の痛み・腫れ	瘻孔・膿瘍の可能性
血便・倦怠感	再燃・貧血のサイン

📘 早めに受診すれば「薬の調整だけで済む」ケースが多いです。

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🧩 10. まとめ（2025年版）

項目	内容
食事	低脂肪・低刺激・高たんぱく・分食
禁煙	最重要。再燃・手術リスクを半減
ストレス管理	睡眠・趣味・軽運動でバランス維持
感染予防	手洗い・マスク・ワクチン接種
薬管理	自己中断NG。定期通院を継続
検査	血液・便・内視鏡で再燃を早期発見
生活	寛解維持で仕事・旅行・妊娠も可能

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📘 要点まとめ：

クローン病は、薬と生活管理を両立すれば
「普通の生活・寿命を送れる慢性疾患」です。
最も重要なのは「禁煙」「継続治療」「ストレスケア」。
これだけで再燃リスクは大きく減ります。

＜クローン病＞の最新情報

リサンキズマブ（Skyrizi）：奏効・寛解率の再現性が示された。(2025)

ウパダシチニブ（UPA）：中等症〜重症CDで臨床・内視鏡アウトカムの持続が示され、長期安全性も更新。(2025)